Literatur-Update ADHS / April 2024

ADHD Pharmacotherapy and Mortality in Individuals With ADHD.

Li L, Zhu N, Zhang L, Kuja-Halkola R, D'Onofrio BM, Brikell I, Lichtenstein P, Cortese S, Larsson H, Chang Z.
JAMA. 2024 Mar 12;331(10):850-860. doi: 10.1001/jama.2024.0851. IF 120.700

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38470385/   

Auf einem Blick

In dieser populationsbasierten Studie war die Einleitung einer ADHS-Medikation bei 148.578 Personen mit ADHS im Vergleich zur Nicht-Einleitung signifikant mit einer niedrigeren Sterblichkeit nach 2 Jahren assoziiert, insbesondere bei Todesfällen durch unnatürliche Ursachen.

Abstract

Bedeutung: Die Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS) wird mit einem erhöhten Risiko für negative gesundheitliche Folgen, einschließlich eines vorzeitigen Todes, in Verbindung gebracht, aber es ist unklar, ob eine ADHS-Pharmakotherapie das Sterberisiko beeinflusst.

Zielsetzung: Es sollte untersucht werden, ob der Beginn einer ADHS-Pharmakotherapie mit einem geringeren Sterberisiko bei Personen mit ADHS verbunden ist.

Design, Setting und Teilnehmer: In einer landesweiten Beobachtungskohortenstudie in Schweden, bei der der Rahmen für die Nachahmung von Zielstudien angewandt wurde, identifizierten wir Personen im Alter von 6 bis 64 Jahren mit einer ADHS-Diagnose im Zeitraum von 2007 bis 2018, die vor der Diagnose keine ADHS-Medikamente erhalten hatten. Die Nachbeobachtung begann mit der ADHS-Diagnose und endete mit dem Tod, einer Auswanderung, 2 Jahre nach der ADHS-Diagnose oder mit dem 31. Dezember 2020, je nachdem, was zuerst eintrat.

Expositionen: Der Beginn der ADHS-Medikation wurde als Medikamentenabgabe innerhalb von 3 Monaten nach der Diagnose definiert.

Hauptergebnisse und Messgrößen: Wir untersuchten die Gesamtmortalität innerhalb von 2 Jahren nach der ADHS-Diagnose sowie die Sterblichkeit aufgrund natürlicher Ursachen (z. B. körperliche Erkrankungen) und unnatürlicher Ursachen (z. B. unbeabsichtigte Verletzungen, Selbstmord und versehentliche Vergiftungen).

Ergebnisse: Von 148 578 Personen mit ADHS (61 356 Frauen [41,3 %]) nahmen 84 204 (56,7 %) ADHS-Medikamente ein. Das mediane Alter bei der Diagnose betrug 17,4 Jahre (IQR, 11,6-29,1 Jahre). Das 2-Jahres-Mortalitätsrisiko war in der Gruppe, die eine Behandlung einleitete (39,1 pro 10 000 Personen), niedriger als in der Gruppe, die keine Behandlung einleitete (48,1 pro 10 000 Personen), mit einer Risikodifferenz von -8,9 pro 10 000 Personen (95% CI, -17,3 bis -0,6). Der Beginn der Behandlung mit ADHS-Medikamenten war mit einer signifikant niedrigeren Gesamtmortalitätsrate (Hazard Ratio [HR], 0,79; 95% CI, 0,70 bis 0,88) und einer niedrigeren Mortalitätsrate aufgrund nicht natürlicher Ursachen verbunden (2-Jahres-Mortalitätsrisiko, 25,9 pro 10 000 Personen gegenüber 33,3 pro 10 000 Personen; Risikodifferenz, -7.4 pro 10 000 Personen; 95 % KI, -14,2 bis -0,5; HR, 0,75; 95 % KI, 0,66 bis 0,86), nicht aber die Sterblichkeit natürlicher Ursache (2-Jahres-Mortalitätsrisiko, 13,1 pro 10 000 Personen vs. 14,7 pro 10 000 Personen; Risikodifferenz, -1,6 pro 10 000 Personen; 95 % KI, -6,4 bis 3,2; HR, 0,86; 95 % KI, 0,71 bis 1,05).

Schlussfolgerungen und Bedeutung: Bei Personen, bei denen ADHS diagnostiziert wurde, war der Beginn einer medikamentösen Behandlung mit einer signifikant niedrigeren Gesamtmortalität verbunden, insbesondere mit einem Tod durch unnatürliche Ursachen.

Attention-deficit/hyperactivity disorder.

Faraone SV, Bellgrove MA, Brikell I, Cortese S, Hartman CA, Hollis C, Newcorn JH, Philipsen A, Polanczyk GV, Rubia K, Sibley MH, Buitelaar JK.
Nat Rev Dis Primers. 2024 Feb 22;10(1):11. doi: 10.1038/s41572-024-00495-0. IF 81.500

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38388701/ 

Auf einem Blick

Die Übersichtsarbeit von Faraone und Kollegen aus dem Jahr 2024 befasst sich mit den aktuellen Erkenntnissen und zukünftigen Forschungsrichtungen zu ADHS, einschließlich der Genetik, Pathophysiologie, Diagnose, Behandlung und den Auswirkungen auf die Lebensqualität der Betroffenen.

Abstract

Die Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS; auch bekannt als hyperkinetische Störung) ist eine häufige neurologische Entwicklungsstörung, die Kinder und Erwachsene weltweit betrifft. Die Ätiologie von ADHS ist überwiegend genetisch bedingt und umfasst häufige und seltene genetische Varianten. Es wurden einige umweltbedingte Korrelate der Störung entdeckt, doch ist es schwierig, einen ursächlichen Zusammenhang herzustellen. Die Heterogenität der Erkrankung zeigt sich in den unterschiedlichen Symptomen und Beeinträchtigungsgraden, den zahlreichen psychischen und physischen Begleiterkrankungen, den verschiedenen Bereichen der neurokognitiven Beeinträchtigung und den großen strukturellen und funktionellen Unterschieden im Gehirn. Die Diagnose ADHS ist zuverlässig und gültig, wenn sie anhand von Standard-Diagnosekriterien gestellt wird. Heilende Behandlungen für ADHS gibt es nicht, aber evidenzbasierte Behandlungen reduzieren die Symptome und/oder funktionellen Beeinträchtigungen erheblich. Medikamente sind bei den Kernsymptomen wirksam und werden in der Regel gut vertragen. Einige nicht-pharmakologische Behandlungen sind wertvoll, insbesondere zur Verbesserung der Anpassungsfähigkeit. Die klinische und neurobiologische Forschung ist im Gange und könnte zur Entwicklung personalisierter diagnostischer und therapeutischer Ansätze für diese Störung führen.

Nutritional epigenetics education improves diet and attitude of parents of children with autism or attention deficit/hyperactivity disorder.

Dufault RJ, Adler KM, Carpenter DO, Gilbert SG, Crider RA.
World J Psychiatry. 2024 Jan 19;14(1):159-178. doi: 10.5498/wjp.v14.i1.159. eCollection 2024 Jan 19. IF 73.300

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38327893/ 

Auf einem Blick

Die Studie zeigt, dass Bildung über ernährungsepidemiologische Grundlagen dazu beitragen kann, die Aufnahme von stark verarbeiteten Lebensmitteln zu reduzieren und die Einstellung von Eltern mit lernbehinderten Kindern, die Autismus oder ADHS haben, zu verbessern.

Abstract

Hintergrund: Eine ungesunde mütterliche Ernährung führt zu einer Schwermetallbelastung durch den Verzehr von extrem verarbeiteten Lebensmitteln, die sich über Generationen hinweg auf das Genverhalten auswirken und die Voraussetzungen für die als Autismus und Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS) bekannten neurologischen Entwicklungsstörungen schaffen kann. Kinder mit diesen Störungen haben Schwierigkeiten, Schwermetalle zu verstoffwechseln und aus ihrem Blutkreislauf auszuscheiden, und die Schwere ihrer Symptome korreliert mit den in ihrem Blut gemessenen Schwermetallwerten. Psychiater können eine Schlüsselrolle spielen, wenn es darum geht, Eltern dabei zu helfen, ihre Aufnahme von ultraverarbeiteten Lebensmitteln und Schwermetallen zu reduzieren, indem sie ihnen Zugang zu einer wirksamen epigenetischen Ernährungsaufklärung verschaffen.

Ziel: Prüfung der Wirksamkeit einer epigenetischen Ernährungsschulung zur Verringerung des elterlichen Konsums von ultraverarbeiteten Lebensmitteln.

Methoden: Für die Studie wurde ein halb-randomisiertes Test- und Kontrollgruppen-Pretest-Posttest-Pilotstudiendesign verwendet, dessen Teilnehmer aus Eltern rekrutiert wurden, die ein lernbehindertes Kind mit Autismus oder ADHS haben. Zweiundzwanzig Eltern, die die Einschlusskriterien erfüllten, wurden nach dem Zufallsprinzip für die Teilnahme an der Test- (n = 11) oder Kontrollgruppe (n = 11) ausgewählt. Die Testgruppe nahm an dem sechswöchigen Online-Tutorial zur Ernährungsepigenetik teil, die Kontrollgruppe dagegen nicht. Die Wirksamkeit der Ernährungsepigenetik-Anleitung wurde durch die Messung von Veränderungen in der Ernährung und der Einstellung der Eltern anhand von Daten aus einer Online-Ernährungsumfrage ermittelt, die den Teilnehmern während der Zeit vor und nach der Intervention vorgelegt wurde. Die Werte für die Nahrungsaufnahme wurden sowohl für ultraverarbeitete als auch für vollwertige/organische Lebensmittel ermittelt. Es wurden t-Tests mit gepaarten Stichproben durchgeführt, um Unterschiede in den durchschnittlichen Ernährungswerten innerhalb jeder Gruppe zu ermitteln.

Ergebnisse: Es gab einen signifikanten Unterschied in den Ernährungsergebnissen der Testgruppe zwischen dem Zeitraum vor und nach der Intervention. Die Eltern in der Testgruppe verringerten signifikant ihren Verzehr von ultraverarbeiteten Lebensmitteln mit einem Wert von 70 vor der Intervention (Mittelwert = 5,385, SD = 2,534) und einem Wert von 113 nach der Intervention (Mittelwert = 8,692, SD = 1,750), wobei die Analyse des gepaarten t-Tests eine Signifikanz von P < 0,001 ergab. Die Testgruppe steigerte auch signifikant ihren Konsum von Vollwert- und/oder Bio-Lebensmitteln mit einem Ernährungswert vor der Intervention von 100 (Mittelwert = 5,882, SD = 2,472) und einem Ernährungswert nach der Intervention von 121 (Mittelwert = 7,118, SD = 2,390), wobei die gepaarte t-Test-Analyse einen Signifikanzwert von P < 0,05 ergab.

Schlussfolgerung: Hier zeigen wir, dass eine epigenetische Ernährungserziehung eingesetzt werden kann, um die Aufnahme von ultra-verarbeiteten Lebensmitteln zu reduzieren und die Einstellung von Eltern mit lernbehinderten Kindern mit Autismus oder ADHS zu verbessern.

Why are females less likely to be diagnosed with ADHD in childhood than males?

Martin J.
Lancet Psychiatry. 2024 Feb 7:S2215-0366(24)00010-5. doi: 10.1016/S2215-0366(24)00010-5. Online ahead of print. IF 64.300

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38340761/  

Auf einem Blick

Die rechtzeitige Diagnose und Behandlung von ADHS bei Frauen und bestehende geschlechtsspezifische Unterschiede in der klinischen Versorgung und Behandlung von ADHS bedürfen weitere Aufklärung. Wichtige Ansätze sind die Verbesserung der Anerkennung und Diagnose von ADHS bei Frauen, Überlegung geschlechtsspezifischer diagnostischer Schwellenwerte und die Berücksichtigung soziokultureller Faktoren und geschlechtsspezifischer Erwartungen.

Abstract

ADHS wird bei Frauen seltener diagnostiziert als bei Männern, insbesondere in der Kindheit. Bei Frauen wird die Diagnose in der Regel auch später gestellt als bei Männern, und es ist weniger wahrscheinlich, dass ihnen ADHS-Medikamente verschrieben werden. Zu verstehen, warum diese geschlechtsspezifischen Unterschiede in der klinischen Betreuung und Behandlung von ADHS auftreten, ist der Schlüssel zur Verbesserung der rechtzeitigen Diagnose bei Menschen, die von ADHS betroffen sind. Diese persönliche Ansicht ist eine konzeptionelle Übersicht, die die Literatur zu diesem Thema zusammenfasst. In dieser Publikation werden mögliche biologische Erklärungen (z. B. genetische Faktoren), der Einfluss diagnostischer Praktiken (z. B. Eignung der Kriterien, diagnostische Überschattung und geschlechtsspezifische diagnostische Schwellenwerte) und soziokulturelle Erklärungen (z. B. geschlechtsspezifische Unterschiede in der Präsentation und im kompensatorischen Verhalten) für die beobachteten Geschlechtsunterschiede in der klinischen Praxis der ADHS untersucht. In dieser persönlichen Ansicht werden auch künftige Forschungsrichtungen für ein besseres Verständnis der Geschlechtsunterschiede bei der Erkennung und Diagnose von ADHS skizziert.

Prescription Stimulant Use During Pregnancy and Risk of Neurodevelopmental Disorders in Children.

Suarez EA, Bateman BT, Hernandez-Diaz S, Straub L, McDougle CJ, Wisner KL, Gray KJ, Pennell PB, Lester B, Zhu Y, Mogun H, Huybrechts KF. 
JAMA Psychiatry. 2024 Jan 24:e235073. doi: 10.1001/jamapsychiatry.2023.5073. Online ahead of print. IF 25.911

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38265792/ 

Auf einem Blick

Die Studie, veröffentlicht in JAMA Psychiatry, zeigt, dass die Exposition gegenüber Stimulanzien wie Amphetamin/Dextroamphetamin und Methylphenidat während der Schwangerschaft nicht mit einem erhöhten Risiko für neurologische Entwicklungsstörungen bei Kindern verbunden ist.

Abstract

Bedeutung: Der Einsatz von Medikamenten zur Behandlung von Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörungen (ADHS) während der Schwangerschaft nimmt in den USA zu. Es ist ungewiss, ob die Exposition gegenüber diesen Medikamenten im Mutterleib das Risiko für neurologische Entwicklungsstörungen bei Kindern beeinflusst.

Zielsetzung: Es sollte der Zusammenhang zwischen neurologischen Entwicklungsstörungen in der Kindheit und der In-Utero-Exposition gegenüber stimulierenden Medikamenten gegen ADHS untersucht werden.

Design, Setting und Teilnehmer: Diese Kohortenstudie umfasste Daten zur Inanspruchnahme der Gesundheitsversorgung von öffentlich versicherten (Medicaid-Daten von 2000 bis 2018) und kommerziell versicherten (MarketScan Commercial Claims Database-Daten von 2003 bis 2020) schwangeren Personen im Alter von 12 bis 55 Jahren in den USA, die drei Monate vor der Schwangerschaft bis einen Monat nach der Entbindung eingeschrieben waren und mit Kindern verbunden waren. Die Kinder wurden von der Geburt an bis zur Diagnose des Ergebnisses, bis zum Ausscheiden aus der Studie, bis zum Tod oder bis zum Ende der Studie (Dezember 2018 für Medicaid und Dezember 2020 für MarketScan) beobachtet.

Expositionen: Abgabe von Amphetamin/Dextroamphetamin oder Methylphenidat in der zweiten Hälfte der Schwangerschaft.

Hauptergebnisse und Messgrößen: Autismus-Spektrum-Störung, ADHS und ein Kompositum jeglicher neurologischen Entwicklungsstörung wurden anhand validierter Algorithmen definiert. Es wurden Gefährdungsquotienten geschätzt, die Amphetamin/Dextroamphetamin und Methylphenidat mit keiner Exposition verglichen.

Ergebnisse: Die öffentlich versicherte Kohorte umfasste 2 496 771 Stimulanzien-unbelastete, 4693 Amphetamin/Dextroamphetamin-belastete und 786 Methylphenidat-belastete Schwangerschaften mit einem mittleren (SD) Alter von 25,2 (6,0) Jahren. Die gewerblich versicherte Kohorte umfasste 1 773 501 Stimulanzien-unbelastete, 2372 Amphetamin/Dextroamphetamin-belastete und 337 Methylphenidat-belastete Schwangerschaften mit einem mittleren (SD) Alter von 31,6 (4,6) Jahren. In unbereinigten Analysen war die Amphetamin/Dextroamphetamin- und Methylphenidat-Exposition mit einem 2- bis 3-fach erhöhten Risiko für die betrachteten neurologischen Entwicklungsergebnisse verbunden. Nach Adjustierung für gemessene Störfaktoren war die Amphetamin-/Dextroamphetamin-Exposition mit keinem Ergebnis assoziiert (Autismus-Spektrum-Störung: Hazard Ratio [HR], 0,80; 95% CI, 0,56-1,14]; ADHS: HR, 1,07; 95% CI, 0,89-1,28; jegliche neurologische Entwicklungsstörung: HR, 0,91; 95% CI, 0,81-1,28). Die Methylphenidat-Exposition war mit einem erhöhten Risiko für ADHS assoziiert (HR, 1,43; 95% CI, 1,12-1,82), aber nicht mit anderen Ergebnissen nach Anpassung (Autismus-Spektrum-Störung: HR, 1,06; 95% CI, 0,62-1,81; jegliche neurologische Entwicklungsstörung: HR, 1,15; 95% CI, 0,97-1,36). Die Assoziation zwischen Methylphenidat und ADHS blieb auch in Sensitivitätsanalysen mit strengerer Kontrolle für Verwechslungen durch mütterliche ADHS nicht bestehen.

Schlussfolgerungen und Bedeutung: Die Ergebnisse dieser Studie deuten darauf hin, dass eine Exposition gegenüber Amphetamin/Dextroamphetamin und Methylphenidat in utero das Risiko für neurologische Entwicklungsstörungen in der Kindheit wahrscheinlich nicht signifikant erhöht.

Sleep Physiology and Neurocognition Among Adolescents With Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder.

Lunsford-Avery JR, Carskadon MA, Kollins SH, Krystal AD.
J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2024 Mar 7:S0890-8567(24)00123-0. doi: 10.1016/j.jaac.2024.03.005. Online ahead of print. IF 13.300

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38484795/ 

Auf einem Blick

Unterschiede in der Schlafphysiologie und deren Zusammenhänge mit der Neurokognition bei Jugendlichen mit ADHS im Vergleich zu nicht-psychiatrischen Kontrollen unter Verwendung von Polysomnographie und kognitiven Tests implizieren, dass Kliniker eine gründliche Schlafbewertung als Teil des diagnostischen Prozesses und der Behandlung von ADHD in Betracht ziehen sollten. Dazu zählen die Beachtung der Schlafhygiene und Strategien zur Regulierung des Schlafplans, Verbesserungen der Schlafumgebung und möglicherweise kognitive Verhaltenstherapie bei Schlaflosigkeit.

Abstract

Zielsetzung: Nur wenige Studien haben die Art der Schlafprobleme bei Jugendlichen mit Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS) mittels Polysomnographie (PSG) untersucht. Obwohl Jugendliche mit ADHS und solche mit Schlafstörungen ähnliche neurokognitive Defizite aufweisen, ist nicht bekannt, welche Rolle der Schlaf bei der neurokognitiven Beeinträchtigung von Jugendlichen mit ADHS spielt. Diese Studie untersucht die Unterschiede im PSG-gemessenen Schlaf bei Jugendlichen mit ADHS im Vergleich zu nicht-psychiatrischen Kontrollpersonen (NPC) und den Zusammenhang mit der Neurokognition.

Methode: Zweiundsechzig medikamentenfreie Jugendliche im Alter von 13 bis 17 Jahren (31 mit ADHS, Durchschnittsalter = 15,3 Jahre, 50 % weiblich) absolvierten eine diagnostische Untersuchung, drei Nächte ambulante PSG, die Cambridge Neuropsychological Test Automated Battery und subjektive Berichte über Schlaf und exekutive Funktionen. Lineare Regressionen, die für Alter, Geschlecht und Pubertätsstatus kovariieren, untersuchten Gruppenunterschiede bei den Schlafindizes, und partielle Pearson-Korrelationen bewerteten die Beziehungen zwischen Schlaf und Neurokognition.

Ergebnisse: Obwohl Jugendliche mit ADHS keine Unterschiede in der PSG-gemessenen Schlafdauer, dem Aufwachen oder der Latenz (p's>.05) im Vergleich zu NPC aufwiesen, zeigten sie einen geringeren Prozentsatz an langsamen Schlafwellen (β=-.40) und eine geringere Delta-Leistung im Elektroenzephalogramm (EEG) ohne schnelle Augenbewegungen (NREM) (β=-.29). Sie wiesen auch einen höheren Prozentsatz von Phase 2 (β=.41), eine höhere NREM-EEG-Sigma-Leistung (β=.41) und erhöhte selbstberichtete Schlafstörungen auf (p's<.05). Geringere NREM-EEG-Delta-Energie, erhöhte Hochfrequenz-Energie und eine langsamere Abnahme der NREM-EEG-Delta-Energie über Nacht waren mit einer schlechteren Neurokognition bei Jugendlichen mit ADHS verbunden.

Schlussfolgerung: Jugendliche mit ADHS berichteten über mehr Schlafstörungen als NPC und wiesen Unterschiede in der Verteilung der Schlafstadien und der NREM-Schlaf-EEG-Häufigkeit auf. Spektrale Schlaf-EEG-Indizes wurden mit einer beeinträchtigten Neurokognition in Verbindung gebracht, was darauf hindeutet, dass physiologische Schlafprozesse den neurokognitiven Defiziten bei ADHS zugrunde liegen könnten. Künftige Studien könnten klären, ob der Schlaf eine kausale Rolle bei neurokognitiven Beeinträchtigungen bei jugendlichem ADHS spielt und ob Interventionen zur Normalisierung des Schlafs die Neurokognition verbessern.

Attention-Deficit / Hyperactivity Disorder in pregnancy and the postpartum period.

Scoten O, Tabi K, Paquette V, Carrion P, Ryan D, Radonjic NV, Whitham EA, Hippman C.
Am J Obstet Gynecol. 2024 Mar 1:S0002-9378(24)00376-4. doi: 10.1016/j.ajog.2024.02.297. Online ahead of print. IF 9.800

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38432409/  

Auf einem Blick

Der Artikel bietet Leitlinien für das Management von Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS) während der Schwangerschaft und der postpartalen Periode, wobei auf individuelle Behandlungsplanung, Psychoedukation, Selbstmanagementstrategien und Psychotherapien sowie auf die Abwägung der Risiken einer ADHS-Medikation gegenüber den Risiken einer unbehandelten ADHS während der Schwangerschaft eingegangen wird.

Abstract

Die Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS) ist eine in der Kindheit auftretende neurologische Entwicklungsstörung, die häufig bis ins Erwachsenenalter andauert, wobei bei 3% der erwachsenen Frauen eine ADHS-Diagnose gestellt wird. Bei vielen Frauen wird ADHS während ihrer reproduktiven Phase diagnostiziert und behandelt, was Auswirkungen auf die Behandlung während der Schwangerschaft und nach der Geburt hat. Aus der klinischen Praxis wissen wir, dass die Bewältigung von ADHS-Symptomen während der Perinatalperiode häufig eine Herausforderung darstellt und zusätzliche Unterstützung und Aufmerksamkeit erfordert. Unter den Leistungserbringern im Gesundheitswesen herrscht häufig Unsicherheit über die Behandlung von ADHS in der Perinatalperiode, insbesondere über die Sicherheit der Pharmakotherapie für den sich entwickelnden Fötus. Diese Leitlinie konzentriert sich auf bewährte Praktiken im Umgang mit ADHS in der Perinatalperiode. Wir empfehlen: 1) Verringerung der Risiken, die mit einer Verschlimmerung von ADHS während der Perinatalperiode verbunden sind, durch eine individuelle Behandlungsplanung; 2) Bereitstellung von Psychoedukation, Selbstmanagementstrategien/Coaching und Psychotherapien; und, für Patienten mit mittelschwerer/schwerer ADHS, 3) Erwägung einer ADHS-Pharmakotherapie, für die weitgehend beruhigende Sicherheitsdaten vorliegen. Insbesondere sollten die Leistungserbringer mit den Patienten und ihren Unterstützungsnetzen zusammenarbeiten, um die Risiken einer perinatalen ADHS-Medikation gegen die Risiken einer unzureichend behandelten ADHS in der Schwangerschaft abzuwägen. Die Risiken und Auswirkungen von ADHS in der Schwangerschaft können durch Beratung vor der Geburt und eine angemessene perinatale Planung, Behandlung und Unterstützung erfolgreich bewältigt werden.

Adolescents' Use of Medications for Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder and Subsequent Risk of Nonmedical Stimulant Use.

McCabe VV, Veliz PT, Wilens TE, Schepis TS, Pasman E, Evans-Polce RJ, McCabe SE.
J Adolesc Health. 2024 Mar 13:S1054-139X(24)00060-0. doi: 10.1016/j.jadohealth.2024.01.024. IF 7.600

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38483378/  

Auf einem Blick

Die Verwendung von Stimulanzien oder Nicht-Stimulanzien zur Behandlung von ADHS im Jugendalter ist nicht mit einem signifikant erhöhten Risiko für den nichtmedizinischen Gebrauch von Stimulanzien im jungen Erwachsenenalter verbunden. Binge Drinking, Marihuanakonsum sowie nichtmedizinischer Gebrauch von verschreibungspflichtigen Stimulanzien und Opioiden sind alle mit Kokainkonsum im jungen Erwachsenenalter assoziiert, was die Bedeutung des Screenings von Jugendlichen auf Alkohol- und Drogenmissbrauch unterstreicht. 

Abstract

Hintergrund: Diese nationale prospektive Multikohortenstudie untersuchte den Zusammenhang zwischen dem Einsatz von Stimulanzien zur Behandlung der Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS) bei US-amerikanischen Jugendlichen und dem späteren Risiko des nicht-medizinischen Stimulanzienkonsums (d. h. nicht-medizinischer Konsum von verschreibungspflichtigen Stimulanzien und Kokainkonsum) im jungen Erwachsenenalter im Vergleich zu Jugendlichen ohne Stimulanzientherapie und zur Kontrollbevölkerung.

Methoden: National repräsentative Multikohorten-Panels von 11 905 US-Schülern der 12. Klasse wurden zu Beginn der Studie (im Alter von 18 Jahren) mittels selbstverwalteter Fragebögen befragt und über sechs Jahre bis ins junge Erwachsenenalter (im Alter von 19-24 Jahren) prospektiv verfolgt.

Ergebnisse: Es gab keine statistisch signifikanten Unterschiede zwischen Jugendlichen, die eine Stimulanzientherapie gegen ADHS einnahmen, im Vergleich zu denen, die nur nicht-stimulierende Medikamente einnahmen, und der Kontrollbevölkerung in Bezug auf die bereinigte Wahrscheinlichkeit der Inzidenz oder Prävalenz des nicht-medizinischen Stimulanzienkonsums im jungen Erwachsenenalter, nach Anpassung an die Ausgangskovariablen.

Diskussion: Die Ergebnisse unterstützen vorläufig die Annahme, dass Jugendliche, die bei klinischer Indikation verschreibungspflichtige Stimulanzien oder nicht verschreibungspflichtige Medikamente gegen ADHS einnehmen, kein größeres Risiko für einen nicht-medikamentösen Stimulanzienkonsum im jungen Erwachsenenalter haben.

Sex-differential patterns of neuropsychological functioning in adults with attention-deficit/hyperactivity disorder.

Lin YJ, Lai MC, Yang LK, Gau SS.
Compr Psychiatry. 2024 Feb 17;131:152464. doi: 10.1016/j.comppsych.2024.152464. Online ahead of print. IF 7.300

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38394925/  

Auf einem Blick

Geschlechtsspezifische Muster der neuropsychologischen Funktion bei Erwachsenen mit ADHS in Bezug auf die Leistung sind wenig beforscht und sind Gegenstand dieser Studie. Frauen mit ADHS hatten größere Herausforderungen in Bezug auf Erregung/Verarbeitungsgeschwindigkeit und Männer größere Herausforderungen bei der Strategienutzung oder Hemmung im räumlichen Gedächtnis.

Abstract

Hintergrund: Die geschlechtsspezifische Prävalenz der Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS) variiert über die gesamte Lebensspanne, aber es ist wenig über geschlechtsspezifische Unterschiede bei den exekutiven Funktionen von Erwachsenen mit ADHS bekannt.

Methoden: Wir untersuchten 261 Erwachsene im Alter von 18-40 Jahren, bei denen ADHS diagnostiziert wurde (170 Männer [bei der Geburt zugewiesen], im Alter von 25,81 ± 5,49 Jahren; 91 Frauen, im Alter von 27,76 ± 5,42 Jahren) und 308 neurotypische Erwachsene (176 Männer, im Alter von 24,62 ± 5,14 Jahren; 132 Frauen, im Alter von 25,37 ± 5,42 Jahren) mittels psychiatrischer Interviews, um ADHS und andere psychiatrische Diagnosen zu bestätigen. Sie wurden mit der Cambridge Neuropsychological Testing Automated Battery (CANTAB) in den Bereichen Reaktionszeit (Erregung/Verarbeitungsgeschwindigkeit), schnelle visuelle Informationsverarbeitung (anhaltende Aufmerksamkeit), räumliche Spanne (räumliches Gedächtnis), räumliches Arbeitsgedächtnis, intradimensionale/extradimensionale Verschiebung (Set-Shifting) und Stocking of Cambridge (räumliche Planung) beurteilt. Die primären Analysen wurden für Alter, Gesamt-IQ und psychiatrische Begleiterkrankungen bereinigt.

Ergebnisse: Erwachsene mit ADHS hatten verschiedene psychiatrische Begleiterkrankungen ohne geschlechtsspezifische Unterschiede zwischen ADHS und neurotypischen Personen. Sowohl männliche als auch weibliche Erwachsene mit ADHS schnitten bei allen CANTAB-Aufgaben schlechter ab als gleichgeschlechtliche neurotypische Erwachsene. Bei den neuropsychologischen Leistungen wurden signifikante geschlechtsmoderierende Effekte beobachtet, einschließlich größerer ADHS-neurotypischer Unterschiede bei der Erregung bei Frauen als bei Männern und beim Ortsgedächtnis für räumliche Aufgaben bei Männern als bei Frauen.

Schlussfolgerung: Es gab keine geschlechtsspezifischen Auswirkungen auf das Vorhandensein von psychiatrischen Begleiterkrankungen bei ADHS bei Erwachsenen. Allerdings gab es geschlechtsspezifische Auswirkungen darauf, wie ADHS mit neuropsychologischen Funktionen im Erwachsenenalter zusammenhing. ADHS wurde bei Frauen mit größeren Herausforderungen bei der Erregung/Verarbeitungsgeschwindigkeit und bei Männern mit größeren Herausforderungen beim Strategiegebrauch oder der Hemmung des räumlichen Gedächtnisses in Verbindung gebracht.

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Front Psychiatry. 2024 Jan 5;14:1294314. doi: 10.3389/fpsyt.2023.1294314. eCollection 2023. IF 4.700
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J Health Soc Behav. 2024 Jan 27:221465231220385. doi: 10.1177/00221465231220385. Online ahead of print. IF 5.000
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An Objective Assessment of Effect of Stimulants on Attention in Individuals With ADHD.
Elliott GR, Diner A, Sitbon E.
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Assessment of functioning in ADHD according to World Health Organization standards: First revision of the International Classification of Functioning, Disability and Health Core Sets.
Bölte S, Alehagen L, Black MH, Hasslinger J, Wessman E, Remnélius KL, Marschik PB, D'arcy E, Seidel A, Girdler S, Zander E.
Dev Med Child Neurol. 2024 Feb 2. doi: 10.1111/dmcn.15865. Online ahead of print. IF 3.800
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Attention-Deficit Hyperactivity Disorder Stimulant Therapy and Prescription Drug Misuse During Transition to Young Adulthood.
McCabe SE, Schulenberg JE, Wilens TE, Schepis TS, Werner KS, McCabe VV, Veliz PT.
Psychiatr Serv. 2024 Feb 7:appips20230418. doi: 10.1176/appi.ps.20230418. Online ahead of print. IF 3.800
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Is camouflaging unique for autism? A comparison of camouflaging between adults with autism and ADHD.
van der Putten WJ, Mol AJJ, Groenman AP, Radhoe TA, Torenvliet C, van Rentergem JAA, Geurts HM.
Autism Res. 2024 Feb 7. doi: 10.1002/aur.3099. Online ahead of print. IF 4.700
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Sex Differences in ADHD: Review and Priorities for Future Research.
Babinski DE.
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Effects of ADHD and ADHD treatment on glycemic management in type 1 diabetes: A systematic review and meta-analysis of observational studies.
Zare Dehnavi A, Elmitwalli I, Alsharif HOH, Shervin Razavi A, Gumpel TA, Smith A, Weinstock RS, Faraone SV, Zhang-James Y.
Diabetes Res Clin Pract. 2024 Feb 13;209:111566. doi: 10.1016/j.diabres.2024.111566. Online ahead of print. IF 5.100
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Chronic Methylphenidate Effects on Brain Gene Expression: An Exploratory Review.
Klein SR, Blum K, Gold MS, Thanos PK.
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Parent training for disruptive behavior symptoms in attention deficit hyperactivity disorder: a randomized clinical trial.
Paiva GCC, de Paula JJ, Costa DS, Alvim-Soares A, Santos DAFE, Jales JS, Romano-Silva MA, de Miranda DM.
Front Psychol. 2024 Feb 16;15:1293244. doi: 10.3389/fpsyg.2024.1293244. eCollection 2024. IF 3.800
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Do maternal anxiety and depressive symptoms predict anxiety in children with and without ADHD at 8 years?
Ingeborgrud CB, Oerbeck B, Friis S, Pripp AH, Zeiner P, Aase H, Biele G, Dalsgaard S, Overgaard KR.
Eur Child Adolesc Psychiatry. 2024 Feb 20. doi: 10.1007/s00787-024-02374-1. Online ahead of print. IF 6.400
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Polygenic risk for major depression, attention deficit hyperactivity disorder, neuroticism, and schizophrenia are correlated with experience of intimate partner violence.
Ratanatharathorn A, Quan L, Koenen KC, Chibnik LB, Weisskopf MG, Slopen N, Roberts AL.
Transl Psychiatry. 2024 Feb 26;14(1):119. doi: 10.1038/s41398-024-02814-1. IF 6.800
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ADHD medications use and risk of mortality and unintentional injuries: a population-based cohort study.
Vasiliadis HM, Lunghi C, Rahme E, Rochette L, Gignac M, Massamba V, Diallo FB, Fansi A, Cortese S, Lesage A.
Transl Psychiatry. 2024 Feb 28;14(1):128. doi: 10.1038/s41398-024-02825-y. IF 6.800
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Systematic Review and Meta-analysis: Do White Noise and Pink Noise Help With Attention in Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder?
Nigg JT, Bruton A, Kozlowski MB, Johnstone JM, Karalunas SL.
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The prevalence of cannabis use disorder in attention-deficit hyperactivity disorder: A clinical epidemiological meta-analysis.
Froude AM, Fawcett EJ, Coles A, Drakes DH, Harris N, Fawcett JM.
J Psychiatr Res. 2024 Feb 28;172:391-401. doi: 10.1016/j.jpsychires.2024.02.050. Online ahead of print. IF 4.800
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ADHD in Adults: Does Age at Diagnosis Matter?
Hutt Vater C, DiSalvo M, Ehrlich A, Parker H, O'Connor H, Faraone SV, Biederman J.
J Atten Disord. 2024 Mar;28(5):614-624. doi: 10.1177/10870547231218450. Epub 2024 Jan 2. IF 3.000
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The Impact of Methylphenidate on Pubertal Maturation and Bone Age in ADHD Children and Adolescents: Results from the ADHD Drugs Use Chronic Effects (ADDUCE) Project.
Carucci S, Zuddas A, Lampis A, Man KKC, Balia C, Buitelaar J, Danckaerts M, Dittmann RW, Donno F, Falissard B, Gagliano A, Garas P, Häge A, Hollis C, Inglis SK, Konrad K, Kovshoff H, Liddle E, McCarthy S, Neubert A, Nagy P, Rosenthal E, Sonuga-Barke EJS, Wong ICK, Banaschewski T, Coghill D.
J Atten Disord. 2024 Mar;28(5):722-739. doi: 10.1177/10870547241226726. Epub 2024 Feb 17. IF 3.000
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Investigating maternal and neonatal health outcomes associated with continuing or ceasing dexamphetamine treatment for women with attention-deficit hyperactivity disorder during pregnancy: a retrospective cohort study.
Russell DJ, Wyrwoll CS, Preen DB, Kelty E.
Arch Womens Ment Health. 2024 Mar 1. doi: 10.1007/s00737-024-01450-4. Online ahead of print. IF 4.500
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Criminal convictions in males and females diagnosed with attention deficit hyperactivity disorder: A Swedish national registry study.
Ångström AK, Andersson A, Garcia-Argibay M, Chang Z, Lichtenstein P, D'Onofrio BM, Tuvblad C, Ghirardi L, Larsson H.
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Modeling Shared and Specific Variances of Irritability, Inattention, and Hyperactivity Yields Novel Insights Into White Matter Perturbations.
McKay CC, Scheinberg B, Xu EP, Kircanski K, Pine DS, Brotman MA, Leibenluft E, Linke JO.
J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2024 Mar 4:S0890-8567(24)00108-4. doi: 10.1016/j.jaac.2024.02.010. Online ahead of print. IF 13.300
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Suspected geriatric onset of attention-deficit/hyperactivity disorder in a patient with comorbid bipolar disorder.
Woods J, Kiai N, Padhy R, Bangasan R, Torrico T.
BMC Geriatr. 2024 Mar 5;24(1):228. doi: 10.1186/s12877-024-04852-2. IF 4.100
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Early childhood exposure to environmental phenols and parabens, phthalates, organophosphate pesticides, and trace elements in association with attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) symptoms in the CHARGE study.
Oh J, Kim K, Kannan K, Parsons PJ, Mlodnicka A, Schmidt RJ, Schweitzer JB, Hertz-Picciotto I, Bennett DH.
Environ Health. 2024 Mar 14;23(1):27. doi: 10.1186/s12940-024-01065-3. IF 6.000
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Stress as a mediator of brain alterations in attention-deficit hyperactivity disorder: A systematic review.
Koppelmaa K, Yde Ohki CM, Walter NM, Walitza S, Grünblatt E.
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Children's emotional reactivity and negative affect predict future ADHD symptom severity beyond initial ADHD symptom severity.
Alacha HF, Rosen PJ, Bufferd SJ.
Eur Child Adolesc Psychiatry. 2024 Mar 19. doi: 10.1007/s00787-024-02403-z. Online ahead of print. IF 6.400
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Individualized atomoxetine response and tolerability in children with ADHD receiving different dosage regimens: the need for CYP2D6 genotyping and therapeutic drug monitoring to dance together.
Guo HL, Wu DD, Fu D, Li Y, Wang J, Zhang YY, Wang WJ, Huang J, Fang WR, Xu J, Hu YH, Liu QQ, Chen F.
Transl Psychiatry. 2024 Mar 19;14(1):151. doi: 10.1038/s41398-024-02859-2. IF 6.800
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Longitudinal Associations Between Symptoms of ADHD and Life Success: From Emerging Adulthood to Early Middle Adulthood.
Henning CT, Summerfeldt LJ, Parker JDA.
J Atten Disord. 2024 Mar 19:10870547241239148. doi: 10.1177/10870547241239148. Online ahead of print. IF 3.000
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A state-of-the-art overview of candidate diagnostic biomarkers for attention-Deficit/Hyperactivity disorder (ADHD).
Parlatini V, Bellato A, Gabellone A, Margari L, Marzulli L, Matera E, Petruzzelli MG, Solmi M, Correll CU, Cortese S.
Expert Rev Mol Diagn. 2024 Mar 20. doi: 10.1080/14737159.2024.2333277. Online ahead of print. IF 5.100
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38506617/

The brain-heart axis: Integrative analysis of the shared genetic etiology between neuropsychiatric disorders and cardiovascular disease.
Chen F, Dong X, Yu Z, Zhang Y, Shi Y.
J Affect Disord. 2024 Mar 20:S0165-0327(24)00521-4. doi: 10.1016/j.jad.2024.03.098. Online ahead of print. IF 6.600
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EXA/DE/NS/0927